دانشمندان موفق به شناسایی مکانیسمی شده‌اند که نشان می‌دهد چگونه آسپرین می‌تواند با تحریک سیستم ایمنی از گسترش برخی سرطان‌ها جلوگیری کند. این کشف می‌تواند به پیشبرد آزمایش‌های بالینی کمک کند و منجر به استفاده هدفمندتر از آسپرین برای پیشگیری از متاستاز (انتقال و گسترش سلول سرطانی) در سرطان‌های حساس و توسعه داروهای مؤثرتر در جلوگیری از گسترش سرطان شود.

براساس گزارش وب‌سایت دانشگاه کمبریج، محققان می‌گویند استفاده از آسپرین در برخی افراد می‌تواند عوارض جانبی جدی داشته باشد اما آزمایش‌های بالینی می‌کوشند ایمنی و اثربخشی آن در پیشگیری از گسترش سرطان مشخص کنند؛ افراد باید پیش از مصرف آسپرین با پزشک خود مشورت کنند.

ارتباط آسپرین و کاهش خطر متاستاز سرطان

پیش از این، مطالعات نشان داده بودند مصرف روزانه آسپرین با دوز پایین، از گسترش برخی سرطان‌ها مانند سرطان سینه، روده و پروستات جلوگیری می‌کند اما مشخص نبود این دارو چگونه مانع متاستاز می‌شود.

پروفسور «راهول رویچودری» از دپارتمان آسیب‌شناسی دانشگاه کمبریج که هدایت این تحقیق را بر عهده داشته، می‌گوید:

«به‌رغم پیشرفت‌های درمانی، بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان‌های اولیه که برای برداشتن تومور جراحی می‌شوند، بیماری آنها بعداً به‌دلیل رشد میکرومتاستازها عود می‌کند. این سلول‌های سرطانی به بخش‌های دیگر بدن می‌روند اما در حالت نهفته باقی می‌مانند. بیشتر درمان‌های ایمنی‌درمانی برای بیماران با سرطان متاستاتیک توسعه یافته‌اند اما در مراحل اولیه گسترش سرطان، دوره‌ای وجود دارد که سلول‌های سرطانی در برابر حمله سیستم ایمنی آسیب‌پذیرترند. امیدواریم درمان‌هایی که این بازه را هدف می‌گیرند، بتوانند از عود بیماری در بیماران با سرطان‌های اولیه جلوگیری کنند.»

کشف اتفاقی مکانیسم تأثیر آسپرین

این پژوهش که در ژورنال «Nature» منتشر شده، مکانیسم اثر آسپرین در کاهش متاستاز سرطان را تصادفی کشف کرده است. محققان نحوه واکنش سیستم ایمنی به متاستاز را بررسی و این اثر را مشاهده کردند. هنگامی که سلول‌های سرطانی از تومور اصلی جدا شده و به بخش‌های دیگر بدن می‌روند، نسبت به سلول‌های تومور اولیه بیشتر در معرض حمله سیستم ایمنی قرار می‌گیرند.

آنها در آزمایش‌های خود روی موش‌ها، ۸۱۰ ژن را بررسی و ۱۵ ژن را شناسایی کردند که در متاستاز نقش دارند. یکی از این ژن‌ها فعالیت سلول‌های ایمنی T را کاهش می‌دهد و به متاستاز کمک می‌کند. در ادامه مشخص شد این ژن از طریق عاملی به نام ترومبوکسان A2 فعال می‌شود که از طریق پلاکت‌های خونی به‌ وجود می‌آید.

نکته اینکه ترومبوکسان A2 قبلاً یکی از اهداف عملکردی آسپرین شناخته می‌شد. آسپرین تولید این عامل را کاهش می‌دهد؛ به همین دلیل اثر ضدانعقادی دارد که از سکته‌های قلبی و مغزی جلوگیری می‌کند. این تحقیق نشان داد کاهش ترومبوکسان A2 نه‌فقط از لخته‌ شدن خون جلوگیری می‌کند، بلکه با فعال‌سازی سلول‌های ایمنی T، از گسترش سرطان نیز پیشگیری می‌کند.

پتانسیل آسپرین در درمان سرطان

محققان از مدل موش مبتلا به نوعی سرطان پوست به‌ نام ملانوم استفاده و مشاهده کردند موش‌هایی که آسپرین دریافت کرده بودند، نسبت به موش‌های گروه کنترل متاستاز کمتری داشتند. دکتر «جی یانگ»، نویسنده اصلی این تحقیق، می‌گوید:

«کشف اینکه ترومبوکسان A2 سیگنال کلیدی در سرکوب سلول‌های T است، کشف مهمی بود. این یافته‌ها مسیر تحقیقات ما را کاملاً تغییر داد. آسپرین یا سایر داروهایی که این مسیر را هدف می‌گیرند، می‌توانند جایگزین ارزان‌تری برای درمان‌های مبتنی‌بر آنتی‌بادی باشند و راحت‌تر در جهان در دسترس قرار بگیرند.»

آینده تحقیق و آزمایش‌های بالینی

محققان قصد دارند یافته‌های خود را در آزمایش‌های بالینی بررسی کنند. آنها با پروفسور «روث لنگلی» از دانشگاه کالج لندن همکاری می‌کنند. پروفسور لنگلی هدایت کارآزمایی بالینی با نام «Add-Aspirin» را بر عهده دارد. این تحقیق بررسی می‌کند که آسپرین می‌تواند سرطان‌های اولیه را متوقف کند یا پیشرفت آن را به تأخیر بیندازد یا خیر.

پروفسور لنگلی که در این مطالعه مشارکت نداشته، می‌گوید این کشف مهمی است که کمک می‌کند نتایج آزمایش‌های بالینی را بهتر تفسیر کرده و مشخص کنیم پس از تشخیص سرطان چه افرادی بیشترین سود را از مصرف آسپرین می‌برند.

وی هشدار داده ممکن است برخی با مصرف آسپرین دچار عوارض جانبی جدی مانند خونریزی یا زخم معده شوند؛ بنابراین بسیار مهم است که مشخص شود چه بیمارانی بیشترین منفعت را از این دارو می‌برند.