1

پرها به‌عنوان ابزاری کامل برای پرواز در طبیعت ظاهر نشدند. تکامل آن‌ها مدت‌ها پیش از پرواز پرندگان آغاز شد. شواهد فسیلی نشان می‌دهد که این فرآیند بیش از ۲۰۰ میلیون سال قدمت دارد.

اکنون، با استفاده از ابزارهای ژنتیکی و آزمایش‌های دقیق، دانشمندان می‌توانند ویژگی‌های باستانی را در جنین‌های امروزی دوباره فعال کنند.

این تنها درباره پرها نیست، بلکه درباره چگونگی شکل‌گیری پیچیدگی‌های زیستی، ماندگاری آن‌ها و سازوکارهای زیست‌شناسی برای حفظ این ساختارهاست. با معکوس کردن برخی مراحل تکامل پرها، محققان انعطاف‌پذیری پنهانی را کشف کرده‌اند.

تکامل پرها پیش از پیدایش پرندگان

اولین پرها برای پرواز نبودند، بلکه به‌صورت رشته‌های ساده و توخالی به‌وجود آمدند. این «پروتوپرها» احتمالاً در برخی دایناسورها در دوره تریاس، حدود ۲۰۰ میلیون سال پیش ظاهر شدند.

حتی شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد این پرهای اولیه ممکن است در یک جد مشترک دایناسورها و پتروسورها، حدود ۲۴۰ میلیون سال پیش، تکامل یافته باشند.

برخلاف پرهای امروزی، پروتوپرها فاقد محور مرکزی، شاخه‌ها و فولیکول بودند. اما همچنان کارکردی داشتند: به‌عنوان عایق حرارتی و احتمالاً برای ارسال پیام‌های رنگی یا الگوهای اجتماعی.

با گذر زمان، انتخاب طبیعی پرها را به ابزارهای پیچیده‌ای تبدیل کرد که اکنون برای پرواز، ضدآب بودن و کارکردهای دیگر مورد استفاده قرار می‌گیرند. این تکامل از رشته‌های ساده به پرهای منشعب و آیرودینامیکی، تصادفی نبوده بلکه بر اساس مسیرهای ژنتیکی و سیگنال‌های سلولی مشترک در میان موجودات زنده شکل گرفته است.

سرنخ‌هایی در جنین‌های پرندگان

جنین‌های پرندگان مدرن امکان ردیابی این مسیر تکاملی را فراهم می‌کنند. در دانشگاه ژنو، پروفسور میشل میلینکوویچ و تیم او روی ژنتیک تشکیل پرها تحقیق کرده‌اند. آن‌ها بررسی کرده‌اند که چگونه سیگنال‌های مولکولی باعث شکل‌گیری ساختارهای پوستی مانند فلس، مو و پرها می‌شوند.

یکی از این سیستم‌های سیگنال‌دهی، مسیر Sonic Hedgehog (Shh) است که نقش کلیدی در شکل‌گیری پرها دارد. در مطالعات قبلی، تیم تحقیقاتی این مسیر را در جنین‌های مرغ فعال کردند.

نتیجه حیرت‌انگیز بود: فلس‌های پاهای پرندگان به پرهای دائمی تبدیل شدند. این آزمایش نشان داد که یک تغییر ساده در سیگنال‌دهی می‌تواند هویت پوستی را تغییر دهد.

اما اگر مسیر Shh مسدود شود چه اتفاقی می‌افتد؟

روری کوپر، نویسنده اصلی مطالعه، می‌گوید: “پرها، کهن و پیچیده، همچنان رازهایی دارند که علم تازه شروع به کشف آن‌ها کرده است.”

بازآفرینی تکامل باستانی پرها

برای بررسی این موضوع، پژوهشگران دارویی به نام سونیدگیب (sonidegib) را در روز نهم رشد جنینی به جنین‌های مرغ تزریق کردند.

این دارو مسیر Shh را با هدف قرار دادن پروتئینی به نام Smoothened غیرفعال می‌کند. انتخاب این زمان اهمیت داشت، زیرا در روز نهم، پلاکودهای پر شروع به تشکیل شدن می‌کنند و جوانه‌های پر رشد خود را آغاز می‌کنند.

نتایج چشمگیر بود: جوانه‌های پر رشد نکردند، کوتاه و بدون شاخه باقی ماندند و چین‌خوردگی‌های معمولی برای تشکیل فولیکول پر مشاهده نشد. در عوض، پوست جنین‌ها به‌صورت رشته‌های توخالی و صاف رشد کرد – تقریباً مشابه پروتوپرهای فسیلی.

این انسداد موقت تا روز چهاردهم ادامه داشت. اما پس از آن، اتفاق غیرمنتظره‌ای رخ داد: رشد پرها خود‌به‌خود از سر گرفته شد. جوجه‌هایی که از تخم بیرون آمدند، بخش‌هایی از پوست بدون پر داشتند، اما طی چند هفته بعد، این نواحی با پرهای طبیعی پوشیده شدند.

بررسی روند بهبود پرها

پژوهشگران با استفاده از تصویربرداری و توالی‌یابی RNA رشد جنین‌ها را تا زمان بیرون آمدن از تخم دنبال کردند و تأیید کردند که مسیر Shh واقعاً سرکوب شده بود.

ژن‌های کلیدی مانند Ptch1، Ptch2 و Gli1 کاهش یافتند. این ژن‌ها در فرآیند رشد، شاخه‌بندی و تشکیل فولیکول نقش دارند. مسدود شدن آن‌ها مانع از ایجاد شاخه‌ها و لایه‌های پر شد.

تصویربرداری میکروسکوپی نشان داد که در دوزهای بالا، جوانه‌های پر به هم چسبیده، کوتاه و بدون انشعاب باقی ماندند. فرورفتگی فولیکولی – یعنی چین‌خوردگی پوست که ریشه پر را حمایت می‌کند – کاملاً حذف شد. اما با این وجود، سیستم بازیابی شد.

تا ۴۹ روز پس از خروج از تخم، جوجه‌ها پرپوشی طبیعی داشتند. تنها بخشی که به وضعیت اولیه بازنگشت، پرهای پروازی بود. این پرهای تخصصی، که در لبه عقبی بال‌ها قرار دارند، در جنین‌هایی که دوز بالایی از دارو دریافت کرده بودند، به‌درستی تشکیل نشدند. حتی هفته‌ها بعد، به جای آن‌ها پرهای کوچک‌تر و غیرهوازی رشد کرد.

این نشان می‌دهد که برخی جنبه‌های هویت پرها به بازه‌های زمانی خاصی در رشد وابسته هستند.

زمان‌بندی، عامل کلیدی در رشد جنینی

برای اطمینان از اینکه اثرات مشاهده‌شده نتیجه مستقیم سرکوب Shh بوده‌اند، تیم تحقیقاتی آزمایش دیگری انجام داد.

آن‌ها داروی مهارکننده Shh را با یک فعال‌کننده Shh به نام SAG ترکیب کردند. اگر پرها می‌توانستند در این شرایط بازسازی شوند، تأییدی بر تأثیر مستقیم هر دو مولکول بر یک مسیر واحد بود.

نتایج نشان داد که جوجه‌هایی که هم سونیدگیب و هم SAG دریافت کرده بودند، پرهای طبیعی داشتند. حتی زمانی که SAG یک یا دو روز بعد از سونیدگیب تزریق شد، پرها رشد کردند، شاخه‌بندی شدند و فولیکول‌های معمولی تشکیل دادند.

فقط در مواردی که درمان بعد از روز یازدهم انجام شد، بهبودی ناقص بود. این مسئله نشان داد که زمان‌بندی در رشد جنینی حیاتی است.

پرها بازسازی می‌شوند، فلس‌ها نه

این بازسازی نشان می‌دهد که پرها از فولیکول‌هایی با سلول‌های بنیادی رشد می‌کنند که قابلیت بازتولید دارند. اما فلس‌ها – مانند فلس‌های پای پرندگان – از فولیکول رشد نمی‌کنند و نمی‌توانند خود را بازسازی کنند.

پس از درمان با سونیدگیب، صدها ژن مرتبط با ساختار پر سرکوب شدند، اما نقشه فضایی فولیکول‌های پر دست‌نخورده باقی ماند. به‌محض بازگشت سیگنال‌دهی، رشد پرها از سر گرفته شد.

جمع‌بندی: سازوکارهای باستانی، دقت مدرن

این آزمایش بر پایه مدلی به نام واکنش-انتشار (Reaction-Diffusion) انجام شد که توضیح می‌دهد چگونه الگوهایی مانند خطوط، نقاط و چین‌خوردگی‌ها در بافت‌های زنده شکل می‌گیرند.

پروتئین Shh به‌عنوان یک فعال‌کننده عمل می‌کند، درحالی‌که مولکول دیگری به نام Bmp2 آن را مهار می‌کند. تعامل این دو مولکول نقشه‌ای فضایی ایجاد می‌کند که محل رشد شاخه‌ها، محور اصلی و فولیکول‌ها را مشخص می‌کند.

این پژوهش نشان داد که پرها برای مقاومت در برابر اختلالات تکاملی طراحی شده‌اند و مسیرهای ژنتیکی، انعطاف‌پذیری بالایی دارند.